CURSO DE ACTUALIZACIÓN A DISTANCIA EN SMD – GLAM

Curso de actualización a distancia en SMD organizado por GLAM

El Grupo Latinoamericano de SMD (GLAM), como Asociación Científica sin Fines de Lucro, elaboró un curso de actualización que consiste en 20 módulos que se irán renovando anualmente. La modalidad del curso es a distancia y bibliográfico. Otorgará crédito para la certificación equivalente a 220 horas / Cátedra.

Destinatarios: Profesionales médicos, citometristas, bioquímicos y genetistas

Modalidad: A distancia y bibliográfico

Fecha de inscripción: desde Noviembre de 2017 (consultar por becas)

Evaluación Final: Examen Múltiple Choice Curso equivalente a 220 horas cátedra (otorga crédito para certificación) Inscripción por e-mail al secretaria@grupoglam.org

Costo:
Miembros del Glam: Gratis
No-Miembros No Médicos: $50.- dólares
No-Miembros Médicos: $100.- dólares

Duración: Anual

Objetivo
Generar un canal de comunicación continua con el lector, actualizar conceptos y promover la educación reafirmando conocimientos vigentes.

Reglamento

  • El curso consta de 8 módulos y 20 capítulos, cada uno de los capítulos contiene de 2 a 3 artículos que se subirán a la web previo anuncio a su correo electrónico.
  • Para aprobar el curso anual, se deberán responder correctamente, al menos, el 60% de las preguntas de cada capítulo.
  • El curso se dará por aprobado y se entregará un certificado, una vez finalizados todos los módulos.
  • En caso de no aprobar un capítulo, se enviará un set con nuevas preguntas.
  • La fecha de inicio del curso y su finalización serán anunciadas al recibir su inscripción.

 

Cuerpo Docente 

Abello Polo, Virginia (Col) Gonzalez, Jacqueline (Arg) Navarro, Juan (Per)
Barroso, Fernando (Bra) Grillé, Sofía (Uru) Nucifora, Elsa (Arg)
Basquiera, Ana Lisa (Arg) Guillermo, Cecilia (Uru) Prates, Virginia (Arg)
Belli, Carolina (Arg) Gusmao M, Breno (Bra) Reyes, Jheremy (Col)
Brodsky, Andres (Arg) Huaylinos, Carlos (Per) Salinas, Victor (Par)
Choque, Juan Antonio (Bol) Huaman, Fuad (Ecu) Serrano, Juan (Ven)
Diaz, Lilián (Uru) Iastrebner, Marcelo (Arg) Velloso, Elvira (Bra)
Distefano, Marcos (Ven) Ikona, Maura R. V.  (Bra) Vidal, Gabriela (Per)
Enrico, Alicia (Arg) Lens, Daniela (Uru) Undurraga, Soledad (Chi)
Filippini, Sandra (Arg) Lopes, Luiz Fernando (Bra)
Flores, Gabriela (Arg) Magalhaes, Silvia (Bra)

 

Programa

  • Módulo I DIAGNÓSTICO
    • Capítulo 1 Citomorfología
    • Capítulo 2 Anatomía Patológica
    • Capítulo 3 Citometría de Flujo

 

  • Módulo II BIOLOGIA – FISIOPATOGENIA
    • Capítulo 4 Citogenética
    • Capítulo 5 Mutaciones
    • Capítulo 6 Microambiente

 

  • Módulo III CLASIFICACIONES y SISTEMAS DE RIESGOS
    • Capítulo 7 FAB, WHO 2016, Criterios Diagnósticos
    • Capítulo 8 IPSS, IPSS-R, CPSS, WPSS, MDSS

 

  • Módulo IV TRATAMIENTO de SOPORTE
    • Capítulo 9 Medicina Transfusional
    • Capítulo 10 Quelantes de Hierro

 

  • Módulo V BAJO RIESGO
    • Capítulo 11 Algoritmo Terapéutico. Eritropoyetina y otros
    • Capítulo 12 SMD Hipoplásicos, Insuficiencias Medulares, HPN.

 

  • Módulo VI ALTO RIESGO
    • Capítulo 13 Algoritmo Terapéutico
    • Capítulo 14 Hipometilantes
    • Capitulo 15 Nuevas Drogas

 

  • Módulo VII TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA
    • Capítulo 16 Indicaciones, eficacia, complicaciones
    • Capítulo 17 Nuevas Estrategias

 

  • Módulo VIII SINDROMES DE SUPERPOSICIÓN, PEDIATRÍA y SMD 2º
    • Capítulo 18 LMMC y otros Síndromes de Superposición
    • Capítulo 19 SMD-t
    • Capítulo 20 SMD en pediatría y LMMJ

 

INTRODUCCION

Curso de actualización a distancia en SMD – organizado por GLAM

Desarrollo:

I.- DIAGNÓSTICO DE LOS SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS

Los síndromesmielodisplásicos (SMD) son un conjunto heterogéneo de enfermedades clonales de las células progenitoras hematopoyéticas caracterizados por la presencia de hematopoyesis ineficaz, con presencia de citopenias, alteraciones morfológicas celulares (dishemopoyesis) y médula ósea (MO) normo o hipercelular. La presencia de mielodisplasia no es sinónimo de síndrome mielodisplásico y es preciso excluir otras enfermedades que pueden presentar características comunes. Abarca: Estudios en sangre periférica, médula ósea, alteraciones morfológicas constitutivas de displasia (diseritropoyesis, disgranulopoyesis, dismegacariopoyesis). Los criterios mínimos de Diagnóstico (prerrequisitos, criterios decisivos y co-criterios). Clasificaciones según FAB, OMS 2008 y 2016.

 

II.- TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS

Antes de iniciar un tratamiento es importante realizar un análisis de la situación basal del paciente: evaluaciones funcionales, comorbilidades y test geriátricos. La decisión de iniciar un tratamiento en los pacientes con SMD debe basarse en su pronóstico individual. El objetivo en los pacientes de alto riesgo es modificar la historia natural de la enfermedad y prolongar la supervivencia mediante un tratamiento activo. Mientras que en los pacientes con SMD de bajo riesgo, el tratamiento tiene como intención mejorar la sintomatología y la calidad de vida, y dada la ausencia, por el momento, de tratamientos que hayan demostrado un incremento de la supervivencia en los pacientes de bajo riesgo, no está́ justificado en ausencia de sintomatología.

 

III.- TRATAMIENTO DE SOPORTE

El tratamiento de soporte está orientado a la mejora global de síntomas o signos provocados por la enfermedad de forma inespecífica, se dirige a mejorar las citopenias, corregir la sobrecarga de hierro transfusional y, a intervenir sobre aspectos psicológicos y de reserva funcional y mecánica. Consta del tratamiento de la anemia (soporte transfusional y agentes estimulantes de la eritropoyesis), de la neutropenia (profilaxis antibiótica y factores estimulantes granulopoyéticos), de la trombocitopenia (soporte transfusional y análogos de la trombopoyetina). También abarca el tratamiento de la sobrecarga de hierro transfusional (quelación), apoyo psicológico, rehabilitación funcional y social.

 

IV.- ESTRATIFICACION PRONÓSTICA

El Uso de los índices pronósticos IPSS, WPSS, IPSS-R son útiles para seleccionar el tratamiento en el paciente individual pero adaptándolo a los conocimientos científicos actuales. En el caso de la LMMC, se recomienda el empleo del CPSS. Nuevas propuestas de factores pronósticos como ferritina, mielofibrosis, trombocitopenia, neutropenia, mutaciones y citometría de flujo requieren de validación.

 

V.- BAJO Y ALTO RIESGO

Una vez evaluado el paciente, clasificado el subtipo de SMD y realizada la estratificación, se recomienda la utilización de guías con sus respectivos algoritmos terapéuticos. El objetivo del tratamiento del Bajo Riesgo es mejorar las citopenias y la sintomatología de los pacientes, en especial la anemia. Mientras que el objetivo en el Alto Riesgo, es  modificar el curso de la enfermedad, aumentar la supervivencia y reducir el riesgo de transformación a leucemia aguda. El tratamiento de la mayoría de pacientes con SMD de alto riesgo no son satisfactorios ni pueden considerarse estandarizados, por lo que se recomienda que participen en ensayos clínicos siempre que sea posible. Estos pacientes deben recibir el tratamiento que se estime apropiado sin demora.

 

VI.- TRASPLANTE DE MÉDULA OSEA

El único tratamiento curativo en la actualidad es el trasplante de células progenitoras hematopoyéticas (TCPH) alogénico por lo que se debe valorar desde el inicio, la posibilidad del mismo. Con respecto al paciente se tendrá en cuenta la edad, índice de comorbilidad y sus preferencias. Con respecto al trasplante, se tomará en cuenta: el Tipo de dador (alogénico, haploidéntico), el régimen condicionante (ablativo o no mieloablatico) y se evalúa la mortalidad y sus causas. El trasplante debería indicarse en forma precoz en pacientes jóvenes con donante HLA compatible. El desarrollo de esquemas de intensidad reducida permite utilizar este procedimiento en pacientes mayores de edad o con comorbilidades. Existen reportes donde se evidencia que el tratamiento quimioterápico previo no modifica la sobrevida libre de recaída en el trasplante mieloablativo. Pero, esto no jugaría el mismo rol en los trasplantes con regímenes no mieloablativos. Los hipometilantes AZA o DAC como terapia puente tienen como finalidad alcanzar al trasplante en mejores condiciones clínicas reduciendo la carga tumoral y estabilizando la enfermedad. Nuevas estrategias de mantenimiento con hipometilantes se encuentran en discusión.

 

VII.- SÍNDROMES DE SUPERPOSICIÓN LMMC

La leucemia mielomonocíticacrónica es una hemopatíaclonal caracterizada por monocitosis y displasia en sangre periférica y médula ósea y que presenta dos variedades, mielodisplásica y mieloproliferativa. El pronóstico depende principalmente de la cifra de leucocitos y blastos, la presencia de dependencia transfusional y de alteraciones citogenéticas específicas para esta entidad. El enfoque terapéutico de los pacientes de alto riesgo y de los de bajo riesgo con citopenias se asemeja al empleado en los síndromesmielodisplásicos, mientras que, la hidroxiurea es el tratamiento de elección de los pacientes de bajo riesgo con rasgos mieloproliferativos.

 

VIII.- SINDROMES MIELODISPLÁSICOS SECUNDARIOS

Los síndromes mielodisplásicos secundarios o relacionados a la terapéutica, se definen como aquellos que se desarrollan luego de la exposición a quimio o radioterapia (RT). El riesgo de desarrollar  SMD-t/ LMA-t  secundarios a RT, tiene un pico de incidencia a los dos años de la exposición, que va en descenso hasta aproximadamente los diez a quince años. Los SMD-t/LMA-t son una causa importante de mortalidad no relacionada a recaída luego de tratamientos quimioterápicos o del propio trasplante de células hematopoyétias. Nuevos conceptos y estrategias en relación al tema.

 

IX.- SINDROMES MIELODISPLÁSICOS EN PEDIATRÍA

La clasificación de los SMD en Pediatría (FAB, OMS) difieren de los adultos, en este capítulo es importante los diagnósticos diferenciales por presentar médula hipoplásica, las mutaciones son diferentes y frecuentes a la de los adultos. La LEUCEMIA MIELOMONOCÍTICA JUVENIL: Es un trastorno clonalmieloproliferativo del precursor hematopoyético, y es el síndrome mieloproliferativo más común de la infancia. La incidencia es de aproximadamente 1,2 por millón, que comprende 2-3% de todas las leucemias infantiles, pero el 40% de los SMD. Es un trastorno agresivo que se caracteriza clínicamente por la sobreproducción de células monocíticas que infiltra órganos, incluyendo el bazo, el hígado, el tracto gastrointestinal y los pulmónes.